Kelenjar Endokrin yang Mempengaruhi Kelenjar Susu Simfoni Hormon Sepanjang Hayat

Kelenjar Endokrin yang Mempengaruhi Kelenjar Susu itu seperti orkestra simfoni raksasa yang tak pernah benar-benar berhenti bermain, mengiringi setiap fase hidup seorang perempuan. Dari masa pubertas, kehamilan, menyusui, hingga menopause, kelenjar-kelenjar ini saling berkirim pesan hormonal yang mengatur segala sesuatu, mulai dari perkembangan, fungsi, hingga perubahan halus yang kita rasakan setiap bulannya. Bayangkan saja, sebuah jaringan yang begitu dinamis, begitu responsif terhadap sinyal-sinyal kimiawi dari seluruh penjuru tubuh.

Topik ini membawa kita menyelami dialog rumit antara hipofisis, ovarium, tiroid, dan adrenal dengan jaringan payudara. Kita akan melihat bagaimana prolaktin dan oksitosin memimpin konser saat menyusui, bagaimana estrogen dan progesteron berdansa mengikuti irama siklus menstruasi, dan bahkan bagaimana hormon-hormon seperti tiroid dan kortisol menjadi penjaga keseimbangan yang vital. Pemahaman ini bukan hanya teori belaka, tetapi kunci untuk mengapresiasi kompleksitas dan keindahan fisiologi tubuh perempuan.

Simfoni Hormonal dalam Laktogenesis dan Involusi

Proses pembuatan dan penghentian produksi air susu bukanlah peristiwa yang sederhana. Ia seperti sebuah simfoni yang dimainkan oleh orkestra hormon tubuh, dengan setiap hormon muncul pada waktu yang tepat untuk memainkan bagiannya. Dari masa kehamilan hingga penyapihan, payudara mengalami transformasi dramatis yang sepenuhnya dikendalikan oleh sinyal-sinyal kimiawi ini.

Laktogenesis, atau inisiasi produksi susu, terjadi dalam dua fase utama. Fase I dimulai sekitar pertengahan kehamilan, dipicu oleh peningkatan hormon prolaktin dari kelenjar hipofisis. Namun, pada fase ini, produksi susu nyaris tidak terjadi karena aksi penghambat dari progesteron dan estrogen yang tinggi. Sel-sel kelenjar payudara (alveolus) bersiap-siap: mereka membelah, membentuk struktur seperti buah anggur, dan mulai memproduksi kolostrum yang kaya antibodi.

Peran insulin dan kortisol di sini sangat krusial sebagai “izin” metabolik; mereka memastikan sel-sel alveolus memiliki energi dan kemampuan untuk menjalankan perintah dari prolaktin.

Segera setelah plasenta lahir, terjadi penurunan drastis hormon progesteron. Ini adalah tanda mulai bagi Laktogenesis II. “Blokade” progesteron hilang, dan prolaktin kini bebas bertindak. Dalam waktu 30-40 jam pascapersalinan, susu matang mulai terproduksi. Di sinilah hormon oksitosin mengambil peran bintangnya.

Setiap kali bayi menyusu, rangsangan pada puting mengirim sinyal ke hipofisis untuk melepaskan oksitosin. Hormon ini menyebabkan sel-sel otot kecil (mioepitel) yang melingkari alveolus berkontraksi, memeras susu keluar ke sistem saluran. Proses ini disebut refleks let-down. Tanpa oksitosin, susu yang sudah diproduksi tidak dapat dikeluarkan dengan efektif.

Fase-Fase Laktogenesis dan Involusi

Involusi adalah contoh elegan dari apoptosis terprogram yang diatur oleh penarikan dukungan hormonal. Bayangkan sebuah pabrik yang hanya beroperasi selama ada pesanan dan pasokan bahan baku. Saat bayi disapih, “pesanan” (rangsangan hisapan) berhenti, dan “izin operasi” (hormon prolaktin dan oksitosin) dicabut. Tanpa sinyal untuk bertahan, sel-sel kelenjar payudara secara sistematis mengaktifkan program bunuh diri mereka sendiri. Mereka membongkar mesin seluler, mendaur ulang komponen yang masih berguna, dan akhirnya menghilang, meninggalkan jaringan payudara yang kembali ke keadaan dasarnya, siap untuk diaktifkan kembali di kehamilan berikutnya.

Kelenjar endokrin, seperti hipofisis dan ovarium, memainkan peran krusial dalam regulasi kelenjar susu melalui hormon. Menariknya, prinsip keseimbangan dan tekanan juga berlaku di dunia kimia, seperti saat kita perlu Hitung tekanan parsial CO₂ pada kesetimbangan 990 °C dengan Kp 1,6. Nah, mirip dengan reaksi kimia yang butuh kondisi tepat, kerja harmonis hormon-hormon endokrin ini pun menciptakan ‘kesetimbangan’ sempurna untuk fungsi fisiologis payudara.

Transformasi Mikroanatomi Jaringan Payudara

Ilustrasi perubahan ini dimulai dari payudara dalam keadaan tidak hamil dan tidak menyusui, dimana sistem duktus bercabang sederhana tertanam dalam stroma jaringan ikat dan lemak, dengan alveolus yang belum berkembang dan hanya berupa kantung-kantung kecil. Memasuki masa kehamilan, di bawah pengaruh hormon, terjadi revolusi. Setiap ujung terminal duktus membentuk gugusan alveolus baru, seperti sekelompok buah anggur yang bertambah banyak dan membesar.

Sel-sel epitel sekretori di dalam alveolus ini membesar dan sitoplasmanya dipenuhi dengan organel penghasil protein dan lemak. Jaringan ikat dan lemak berkurang porsinya untuk memberi ruang bagi kelenjar yang membesar pesat.

Saat menyusui aktif, gambaran mikroskopis menunjukkan alveolus yang penuh terisi dengan butiran-butiran susu (lipid droplet). Sel-sel sekretori tampak aktif dengan inti sel yang bulat dan vakuola sekresi di puncak sel. Sel mioepitel yang rata seperti jaring laba-laba terlihat jelas melingkari dasar setiap alveolus, siap berkontraksi. Sistem duktus membesar menjadi danau-danau kecil (sinus laktiferus) yang berfungsi sebagai tempat penampungan sementara sebelum susu dikeluarkan.

Ketika involusi terjadi, gambaran berubah drastis. Alveolus yang sebelumnya montok mengempis, sel-sel sekretori menyusut dan banyak yang mengalami fragmentasi. Sel-sel imun datang untuk membersihkan sisa-sisa seluler. Akhirnya, yang tersisa adalah struktur duktus yang lebih sederhana dan stroma yang kembali didominasi oleh jaringan ikat dan lemak, meski tidak pernah sepenuhnya kembali ke keadaan sebelum kehamilan pertama.

Dialog Silang Antara Ovarium dan Payudara Sepanjang Siklus: Kelenjar Endokrin Yang Mempengaruhi Kelenjar Susu

Hubungan antara ovarium dan payudara adalah sebuah percakapan bulanan yang intim. Setiap siklus menstruasi tidak hanya mempersiapkan rahim untuk kemungkinan kehamilan, tetapi juga menyebabkan gelombang perubahan halus, dan terkadang tidak nyaman, pada jaringan payudara. Fluktuasi estrogen dan progesteron dari ovarium bertindak sebagai direkturnya, mengatur sensitivitas dan respons payudara.

Pada fase folikular awal, setelah menstruasi berakhir, kadar estrogen dan progesteron rendah. Payudara berada dalam keadaan paling “tenang”. Seiring mendekati ovulasi, estrogen meningkat tajam. Hormon ini merangsang proliferasi sel-sel duktus dan meningkatkan aliran darah serta retensi cairan di jaringan payudara, membuatnya terasa lebih penuh. Setelah ovulasi, di fase luteal, progesteron mengambil alih.

Efeknya lebih pada diferensiasi dan persiapan sel alveolus, mendorong pembentukan struktur sekretori kecil. Kombinasi estrogen (yang menyebabkan pembengkakan) dan progesteron (yang memicu perkembangan kelenjar) inilah yang seringkali memuncak menjadi sensasi nyeri, tegang, dan pembesaran payudara yang dirasakan banyak wanita sebelum menstruasi.

Gejala Mastalgia Siklik dan Modulasinya

Mastalgia siklik adalah nyeri payudara yang terkait erat dengan siklus haid. Gejalanya biasanya muncul pada fase luteal (setelah ovulasi) dan mereda setelah menstruasi dimulai. Sensasi yang dirasakan sering digambarkan sebagai nyeri tumpul, berat, atau seperti rasa sakit yang menjalar ke ketiak dan lengan. Beberapa faktor yang memperkuat gejala ini antara lain:

• Puncak Hormonal: Kombinasi kadar estrogen yang masih relatif tinggi dan puncak progesteron di pertengahan fase luteal memicu pembengkakan stroma dan distensi jaringan.
• Peran Prostaglandin: Senyawa mirip hormon ini, yang juga meningkat sebelum menstruasi, dapat meningkatkan sensitivitas terhadap nyeri dan peradangan lokal di jaringan payudara.
• Retensi Cairan: Pengaruh hormonal menyebabkan tubuh menahan lebih banyak air, termasuk di payudara, yang meningkatkan tekanan dan rasa tegang.
• Ekspansi Sistem Duktus: Stimulasi dari progesteron menyebabkan percabangan dan pembesaran duktus, yang dapat menekan saraf di sekitarnya.

Pengaruh Hormon Ovarium pada Fase Siklus

Sebuah teori menarik dalam endokrinologi payudara adalah kemungkinan adanya mekanisme umpan balik negatif dari payudara ke aksis hipotalamus-hipofisis-ovarium. Meski hormon spesifik dari payudara belum teridentifikasi dengan pasti, diduga bahwa produk atau sinyal dari jaringan payudara yang sedang menyusui aktif dapat mempengaruhi pusat kendali di otak. Misalnya, isapan bayi yang intens dan pengosongan payudara yang baik diduga mengirim sinyal yang membantu menekan ovulasi dengan memperpanjang penekanan pada hormon FSH dan LH.

Ini adalah salah satu mekanisme biologis di balik efek kontrasepsi dari menyusui eksklusif, meski tidak mutlak.

Mediator Tiroid dan Kelenjar Adrenal dalam Homeostasis Laktasi

Selain prolaktin dan oksitosin, kesuksesan menyusui juga bergantung pada dukungan dari “kelenjar pendukung” seperti tiroid dan adrenal. Mereka adalah penjaga keseimbangan metabolik dan penanggulang stres, memastikan produksi susu tetap lancar meski tubuh ibu menghadapi berbagai tuntutan. Tanpa fungsi optimal dari kedua kelenjar ini, simfoni laktasi bisa kehilangan iramanya.

Hormon tiroid, khususnya T3 (triiodothyronine), bertindak sebagai kofaktor esensial bagi prolaktin. Bayangkan prolaktin sebagai direktur yang memberi perintah “buatlah susu”, sementara hormon tiroid adalah manajer lapangan yang memastikan listrik pabrik menyala, mesin berjalan, dan bahan baku tersedia. Hormon tiroid meningkatkan metabolisme basal, mengoptimalkan penggunaan energi dan nutrisi oleh sel-sel alveolus. Mereka juga berperan dalam sintesis banyak protein dan enzim yang dibutuhkan untuk komponen susu.

Seorang ibu dengan hipotiroid yang tidak terkontrol sering mengalami suplai susu yang rendah, karena sel-sel kelenjarnya tidak mendapat “izin metabolik” yang cukup untuk bekerja maksimal.

Di sisi lain, kelenjar adrenal mengelola faktor stres. Kortisol, dalam kadar normal, sebenarnya bersinergi dengan prolaktin dan membantu mematangkan sel-sel penghasil susu. Namun, ketika stres akut atau kronis melanda, adrenal juga memompa adrenalin (epinefrin). Hormon ini adalah musuh dari refleks let-down. Ia menyebabkan penyempitan pembuluh darah, termasuk di payudara, dan secara langsung menghambat pelepasan oksitosin.

Inilah mengapa seorang ibu yang cemas, terganggu, atau kesakitan sering merasa susunya “tidak keluar” meski payudara terasa penuh. Tubuh secara naluriah mengalihkan prioritas dari “memberi makan” ke “melawan atau lari”.

Dampak Gangguan Tiroid dan Adrenal pada Laktasi, Kelenjar Endokrin yang Mempengaruhi Kelenjar Susu

Prioritas Fisiologis Tubuh

Source: slidesharecdn.com

Konsep “prioritas fisiologis” menjelaskan bagaimana tubuh mengalokasikan sumber daya energi yang terbatas. Dalam keadaan normal, laktasi adalah proses yang memiliki prioritas tinggi. Namun, ketika kelenjar adrenal mengirim sinyal darurat (stres, infeksi, trauma), tubuh segera menggeser prioritas. Energi dan aliran darah dialihkan dari organ-organ non-esensial untuk bertahan hidup (seperti saluran cerna dan, sayangnya, payudara) ke otot dan otak untuk respons fight-or-flight.

Mekanisme ini diatur oleh sistem saraf simpatis dan hormon adrenal. Itulah sebabnya dukungan psikologis dan lingkungan yang nyaman bagi ibu menyusui bukanlah kemewahan, melainkan kebutuhan fisiologis untuk memastikan prioritas tetap pada laktasi.

Jalur Sinyal Tiroid dan Adrenal ke Sel Payudara

Visualisasikan sebuah sel alveolus payudara yang dikelilingi oleh jaring sel mioepitel. Dari kelenjar tiroid, hormon T3 dan T4 yang beredar di darah masuk ke dalam inti sel alveolus dengan mengikat reseptor hormon tiroid spesifik (TRα dan TRβ). Ikatan ini mengaktifkan gen-gen yang bertanggung jawab untuk metabolisme energi, sintesis protein, dan proliferasi mitokondria, sehingga meningkatkan kapasitas kerja sel. Sementara itu, dari kelenjar adrenal, kortisol melintasi membran sel dan berikatan dengan reseptor glukokortikoid di sitoplasma, yang kemudian bermigrasi ke inti sel untuk memodulasi ekspresi gen yang terkait dengan pematangan sel dan metabolisme.

Di sisi lain, adrenalin (yang bekerja melalui reseptor β-adrenergik di permukaan sel mioepitel) memicu rangkaian sinyal yang justru mencegah kontraksi sel tersebut, sehingga menghalangi proses ejeksi susu yang seharusnya dipicu oleh oksitosin.

Paradoks Hormon Androgen dan Diferensiasi Sel Kelenjar

Dalam narasi hormonal payudara, androgen seperti testosteron dan DHEA sering dianggap sebagai figuran. Padahal, peran mereka kompleks dan paradoksal. Di satu sisi, mereka adalah bahan baku penting untuk produksi estrogen di jaringan lemak dan ovarium. Di sisi lain, dalam bentuk aktifnya, mereka dapat bertindak sebagai penyeimbang yang menghambat proliferasi berlebihan dari sel-sel duktus payudara, terutama dalam konteks tertentu seperti pubertas atau kondisi ketidakseimbangan hormonal.

Peran ambivalen ini terlihat dari jalur metabolisme androgen. Enzim aromatase yang banyak terdapat di jaringan adiposa payudara mengubah testosteron menjadi estradiol (estrogen). Jadi, kadar androgen yang cukup justru mendukung ketersediaan estrogen lokal. Namun, ketika androgen berikatan dengan reseptor androgennya sendiri di sel payudara, efeknya seringkali berlawanan dengan estrogen. Androgen dapat menghambat proliferasi sel epitel duktus dan memodulasi respons sel terhadap faktor pertumbuhan lainnya.

Dalam keseimbangan yang sehat, androgen berperan sebagai “rem” yang mencegah stimulasi berlebihan oleh estrogen.

Ketidakseimbangan Androgen-Estrogen dan Keluhan Payudara

Ketika rasio androgen terhadap estrogen terganggu, misalnya androgen relatif rendah atau reseptornya tidak sensitif, efek “rem” ini bisa melemah. Hal ini diduga menjadi salah satu kontributor perkembangan perubahan fibrokistik atau ketidaknyamanan payudara non-siklik. Tanpa modulasi dari androgen, pengaruh estrogen yang relatif dominan dapat menyebabkan proliferasi jaringan duktus dan stroma yang berlebihan, pembentukan kista, dan peningkatan retensi cairan. Beberapa kondisi seperti sindrom ovarium polikistik (PCOS), yang sering ditandai dengan kadar androgen tinggi, justru menunjukkan spektrum keluhan payudara yang beragam, menandakan bahwa interaksi ini sangat kompleks dan dipengaruhi banyak faktor lain seperti insulin dan faktor pertumbuhan.

Selama pubertas, androgen diduga memainkan peran kunci dalam membatasi percabangan duktus yang berlebihan dan mematangkan struktur payudara. Gelombang estrogen yang tinggi memicu pertumbuhan percabangan duktus yang pesat, seperti pohon yang cepat bertunas. Androgen, yang juga meningkat selama fase ini, bertindak sebagai pemangkas yang elegan, membantu “memangkas” percabangan yang tidak perlu dan mendorong diferensiasi struktur akhir yang fungsional, memastikan payudara berkembang menjadi arsitektur yang teratur dan bukan pertumbuhan yang tidak terkendali.

Pengaruh androgen pada jaringan payudara pria dan wanita sangat berbeda karena konteks hormonal yang ekstrem. Pada pria, kadar testosteron tinggi biasanya menjaga perkembangan payudara menjadi minimal. Ginekomastia, atau pembesaran payudara pria, sering terjadi ketika rasio estrogen terhadap androgen meningkat, baik karena penurunan testosteron (seperti pada penuaan atau kondisi tertentu) atau karena peningkatan konversi androgen menjadi estrogen (aromatisasi). Hal ini menunjukkan bahwa jaringan payudara pria tetap responsif terhadap hormon seks, dan keseimbangan yang tepatlah yang mencegah pertumbuhannya.

Pada wanita, reseptor androgen juga ada, dan fungsinya lebih pada modulasi halus pertumbuhan dan diferensiasi, yang jika terganggu dapat berkontribusi pada ketidaknyamanan atau perubahan patologis.

Plastisitas Endokrin Payudara Menuju Senescense dan Perubahan Klimakterik

Payudara adalah organ yang mengalami perubahan dinamis sepanjang hidup wanita, dan transisi menuju menopause adalah babak transformasi yang paling signifikan setelah pubertas dan kehamilan. Peralihan dari regulasi hormonal siklik yang ketat menuju keadaan post-menopause menggambarkan plastisitas endokrin yang luar biasa dari jaringan ini. Saat ovarium berhenti berfungsi, sumber utama estrogen dan progesteron menghilang, memaksa payudara beradaptasi dengan sumber hormon yang baru dan lingkungan hormonal yang sama sekali berbeda.

Pada fase reproduksi, payudara hidup dalam siklus bulanan yang dipimpin oleh ovarium. Setelah menopause, konduktor utama ini pensiun. Estrogen yang beredar kini terutama berasal dari konversi androgen (seperti androstenedion dari kelenjar adrenal) menjadi estrogen di jaringan perifer, terutama jaringan lemak, melalui enzim aromatase. Ini berarti komposisi tubuh menjadi sangat penting; wanita dengan lebih banyak jaringan adiposa mungkin memiliki kadar estrogen residual yang lebih tinggi.

Sementara itu, progesteron praktis tidak ada. Dominasi berpindah ke hormon adrenal dan faktor pertumbuhan lokal. Perubahan mendasar ini mendasari semua transformasi morfologis dan fungsional payudara pasca menopause.

Perubahan Morfologis dan Fungsional Pasca Menopause

• Penggantian Jaringan Kelenjar dengan Lemak (Involution): Lobulus (unit penghasil susu) menyusut dan digantikan oleh jaringan lemak, membuat payudara tampak lebih lunak dan kurang padat pada mammogram.
• Atrofi Sistem Duktus: Saluran-saluran susu utama mengecil dan dinding epitelnya menipis.
• Penurunan Kepadatan dan Elastisitas: Hilangnya estrogen mempercepat degenerasi serat kolagen dan elastin pada ligamen Cooper, menyebabkan payudara lebih kendur dan turun.
• Penurunan Vaskularisasi: Jaringan payudara menerima aliran darah yang lebih sedikit.
• Perubahan dalam Mikrobioma dan Mikroenvironment: Lingkungan biokimia di dalam jaringan payudara berubah, mempengaruhi komunikasi antar sel.

Profil Hormonal dan Karakteristik Payudara di Berbagai Fase

Plastisitas endokrin ini memiliki implikasi klinis yang penting. Jaringan payudara post-menopause, meski tidak lagi mengalami stimulasi siklik yang kuat, menjadi lebih rentan terhadap pengaruh hormon eksogen dalam jangka panjang. Terapi penggantian hormon (HRT), terutama yang kombinasi estrogen-progestin, dapat merangsang kembali pertumbuhan sel dan meningkatkan risiko proliferasi jaringan. Selain itu, lingkungan hormonal yang baru ini mengubah kerentanan terhadap patologi. Risiko kanker payudara meningkat seiring usia, sebagian karena akumulasi kerusakan genetik, tetapi juga karena paparan kumulatif terhadap estrogen dan progesteron selama hidup, serta perubahan dalam mekanisme perbaikan sel yang dipengaruhi oleh penuaan dan penarikan hormonal.

Simpulan Akhir

Jadi, perjalanan memahami kelenjar endokrin yang mempengaruhi kelenjar susu pada akhirnya adalah perjalanan memahami bahasa tubuh yang paling mendasar. Dari simfoni hormonal yang memicu laktasi, dialog silang yang terjadi setiap siklus, hingga transisi tenang menuju menopause, setiap fase menunjukkan plastisitas dan ketangguhan yang luar biasa. Jaringan payudara bukanlah entitas yang statis; ia adalah cermin yang sangat sensitif dari kesehatan hormonal dan kisah hidup seseorang.

Dengan memahami konduktor-konduktor tak terlihat ini—prolaktin, estrogen, tiroid, dan lain-lain—kita bukan cuma mendapat jawaban atas banyak rasa penasaran atau keluhan seperti nyeri payudara, tetapi juga diajak untuk lebih menghormati ritme alami tubuh sendiri. Pengetahuan ini memberdayakan, memberikan sudut pandang yang lebih jelas bahwa banyak perubahan yang dialami sebenarnya adalah bagian dari simfoni biologis yang teratur, kompleks, dan sungguh menakjubkan.

FAQ Terpadu

Apakah stres benar-benar bisa menghentikan produksi ASI?

Ya, bisa sangat mempengaruhi. Stres akut memicu lonjakan hormon adrenalin dan kortisol, yang dapat menghambat refleks pengeluaran ASI (let-down reflex) dengan mengganggu kerja oksitosin. Dalam jangka panjang, stres kronis dapat mengganggu keseimbangan hormonal secara keseluruhan dan berpotensi mengurangi suplai ASI, karena tubuh mengalihkan sumber daya ke mode “lawan atau lari”.

Mengapa payudara terasa sakit dan bengkak sebelum menstruasi?

Ini sering terkait mastalgia siklik. Puncak hormon estrogen di pertengahan siklus merangsang pertumbuhan saluran susu, diikuti progesteron yang mendorong pembentukan kelenjar. Kombinasi ini menyebabkan retensi cairan dan pembengkakan jaringan payudara, sehingga terasa padat, nyeri, dan sensitif tepat sebelum menstruasi datang, ketika kadar kedua hormon ini turun drastis.

Benarkah gangguan tiroid bisa mempengaruhi kesehatan payudara?

Sangat benar. Hormon tiroid (T3/T4) bertindak sebagai kofaktor penting agar prolaktin bekerja optimal untuk memproduksi ASI. Baik hipotiroid (kekurangan) maupun hipertiroid (kelebihan) dapat mengganggu proses laktasi. Selain itu, ketidakseimbangan tiroid juga dikaitkan dengan peningkatan risiko kelainan payudara jinak tertentu dan mempengaruhi sensitivitas jaringan terhadap hormon seks.

Apa yang terjadi pada payudara setelah menopause?

Dengan berhentinya fungsi ovarium, pengaruh estrogen dan progesteron siklus menghilang. Jaringan kelenjar (parenkim) menyusut dan digantikan oleh jaringan lemak. Payudara mungkin kehilangan kekenyalan, menjadi lebih kendur, dan sering terasa kurang padat. Perubahan ini juga mengubah profil risiko untuk penyakit payudara, menjadikan pemahaman tentang kesehatan payudara pasca-menopause sebagai hal yang kritis.

Apakah pria juga memiliki kelenjar susu yang dipengaruhi hormon endokrin?

Ya, secara anatomi dasar sama. Pada pria, kadar testosteron yang tinggi biasanya menekan perkembangan jaringan kelenjar payudara. Namun, jika terjadi ketidakseimbangan rasio estrogen-androgen (seperti pada ginekomastia), jaringan payudara pria dapat membesar karena stimulasi estrogenik. Ini membuktikan bahwa jaringan payudara merespons sinyal hormonal, terlepas dari jenis kelamin.